Souris à l'aide d'un gène humain pour la schizophrénie et rencontré de plomb au cours de la vie précoce présenté des comportements et des changements structurels sur leur cerveau conforme à la schizophrénie. Assurance Mailman School of Public Health de l'Université Columbia et de la Johns Hopkins ou même School of Medicine, les scientifiques disent leurs conclusions suggèrent une sorte d'effet synergique entre l'exposition au plomb, mais aussi un facteur de risque génétique et ouvrir une voie surélevée, comprendre les mauvaises réactions de gène-environnement complexe qui mettent des gens en danger pour la schizophrénie et certains autres troubles mentaux.
Remontant à 2004, travaux scientifiques au sein de l'école de Mailman a suggéré un lien entre le kilométrage publicitaire plomb prénatal chez l'être humain et un risque accru pour la schizophrénie à l'avenir dans la vie. Mais restait une grande question : comment le plomb pourrait déclencher la maladie ? Basé sur la recherche de sa possession, R. Tomas Guilarte, Ph.d., auteur principal, avec la nouvelle étude, croit que la réponse était à l'effet inhibiteur du bouvillon de plomb dans le récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDAR), un point de connexion synaptique crucial pour le développement du cerveau, d'apprentissage, en plus de mémoire. Ses recherches chez les rongeurs trouvé que l'exposition au plomb émoussé la fonction de la NMDAR. L'hypothèse de glutamate de la schizophrénie postule qu'un déficit dans la neurotransmission de glutamate et spécifiquement l'hypoactivité dans le NMDAR peuvent expliquer une partie importante des dysfonctionnements du tout dans la schizophrénie.
Dans la toute nouvelle étude, le Dr Guilarte, le professeur et le directeur au sein du département des Sciences de la santé environnementale au sein de l'école Mailman et ses collaborateurs axés sur des souris, conçus pour transporter la version mutante de démêlés en schizophrénie-1 (DISC1), un gène, cela peut être un facteur de risque de la maladie chez les humains. Commence avant la naissance, la moitié des souris mutantes DISC1 recevaient un régime avec plomb et moitié ingéré un régime alimentaire normal. Un deuxième groupe de normal ces rongeurs n'expriment ne pas le gène DISC1 mutant étaient également séparées dans les deux types d'alimentation. Toutes les souris ne souffraient d'une batterie de tests de personnalité et leurs esprits ont été examinés à l'aide de MRI.
Des souris mutantes tombe sur la tête et donné un bon psychostimulant présentaient des taux élevés d'hyperactivité et étaient moins capables de réprimer un sursaut en réaction à un bruit fort suite étant donné un avertissement sonore. Leur cerveau avait déjà nettement plus grande et des ventricules latéraux - vider les espaces contenant le liquide céphalorachidien - pesé contre les autres souris. Ces résultats reflètent que sait-on exactement la schizophrénie à l'intérieur de l'être humain.
Alors que le rôle impliquant des gènes dans la schizophrénie ainsi que de troubles mentaux est bien établi, l'effet des substances toxiques dans l'environnement est seulement à ses débuts émergent. Résultats de l'étude prêter attention à la schizophrénie, mais conséquences peuvent être plus larges.
"Nous sommes juste gratter l'arrivée," dit Dr Guilarte."Nous avons utilisé le plomb dans une telle étude, mais il y a beaucoup d'autres toxines environnementales qui perturbent la fonction pour le NMDAR. « L'un d'entre eux est une famille de substances chimiques dans la pollution de l'environnement appelé des hydrocarbures aromatiques polycycliques ou HAP. »De même, toute quantité de gènes pourrait être dans le jeu, "ajoute professionnel de la santé. Guilarte, notant que DISC1 est parmi tant d'autres impliqués dans la schizophrénie.
Les recherches futures peuvent révéler dans quelle mesure la schizophrénie dépend environnementales par rapport aux aspects génétiques ou de leurs interactions, et quels autres problèmes de santé mentale pourraient maintenir le mélange. Une étude en cours par Dr Guilarte recherche si la seule exposition au plomb peut aider avec les déficits d'un type spécialisé de neurone appelé interneurones GABAergiques de parvalbumine positifs qui pourraient être affectés en tant que leur homologue de pharmicudical des patients schizophrènes. Les scientifiques peuvent être intéressées à établir cette fenêtre critique d'exposition - in utero ou après la naissance, ou les deux.
Les scientifiques savent depuis longtemps dont la schizophrénie s'exécute dans les ménages. La maladie survient dans 1 % dans la population générale, mais il se produit dans 10 pour cent de ceux qui ont un parent au premier degré, tout en utilisant le trouble, comme certains parents, frères, ou une soeur. Les gens qui ont des relations au deuxième degré (tantes, oncles, grands-parents ou cousins) avec la maladie également développent la schizophrénie plus reguarily que la population générale. Le risque est plus élevé sur un jumeau identique d'une personne atteinte de schizophrénie. Cette femme de wounderful ou il a une possibilité de 40 à 65 % de développer le trouble.
Les personnes héritent nos gènes de ses deux parents. Les scientifiques croient que plusieurs gènes sont à un risque accru avec la schizophrénie, mais qu'aucun gène ne cause la maladie en soi. En fait, les études récentes ont révélé que nous souffrant de schizophrénie ont généralement des taux plus élevés de mutations génétiques rares. Ces différences génétiques impliquant des milliers de gènes différents et susceptible de perturber le développement du cerveau.
D'autres études récentes affirment que la schizophrénie peut entraîner en partie lorsqu'un certain gène qui pourrait être la clé pour faire fondamentaux cerveau dysfonctionnements de produits chimiques. Ce problème peut affecter le peut-être le cerveau impliqué dans l'accroissement des compétences de fonctionnement plus élevées. Étude sur ce gène est habituellement en cours, donc ce n'est pas encore possible d'utiliser l'information génétique de prédire qui développera la maladie.
Malgré cela, les tests qui scannent les gènes d'une personne peuvent être achetés sans ordonnance ainsi que des conseils d'un professionnel santé. Annonces pour vos tests indiquent que celui qui a un échantillon de salive, une entreprise peut déterminer lorsqu'un client est à l'occasion de développer des troubles spécifiques, y compris la schizophrénie. Cependant, les scientifiques ne savent encore plus les variations de gènes qui donnent lieu à la schizophrénie. Ceux qui sont connus Poussée le risque qu'en petites quantités. Par conséquent, ces « analyses de génome » sont peu susceptibles de produire une image complète sur les risques de la personne pour maintenir les troubles mentaux comme la schizophrénie.
En outre, il faut sans doute plus que des gènes à cause de votre trouble. Les scientifiques pensent que les interactions entre les gènes et l'environnement sont nécessaires pour la schizophrénie à développer. De nombreux facteurs environnementaux peuvent être impliqués, tels que l'exposition aux virus ou Malnutrition avant quand naissance, problèmes pendant l'arrivée et d'autres facteurs psychosociaux n'est pas encore connus. Les scientifiques apprennent plus sur la chimie du cerveau et le lien à la schizophrénie.
« Le modèle animal fournit un moyen de répondre à des questions importantes concernant les processus physiologiques qui sous-tendent la schizophrénie, » dit le Dr Guilarte.
Le principal ingrédient actif de la marijuana provoque des symptômes de schizophrénie-comme de la méfiance et des délires afin que vous puissiez les déficiences en mémoire et, en outre, l'attention, selon une étude de recherche de Yale.
L'auteur principal D. Cyril D'Souza, T. D., professeur agrégé, mettant en cause l'école de médecine, psychiatrie à Yale ladite étude de cas était une tentative pour clarifier une longue association connue entre le cannabis et la psychose à l'intérieur de l'espoir de trouver un autre indice concernant la physiopathologie de la schizophrénie.
« Tout comme les études en utilisant des amphétamines et la kétamine avancé l'idée que cerveau les systèmes utilisant la dopamine de messagers chimiques, et en outre les récepteurs NMDA peuvent être actives dans la physiopathologie de la schizophrénie, cette étude fournit un soutien alléchant pour les hypothèses que le système de tête de récepteurs qui weed actes sur peut être actif dans la physiopathologie de la schizophrénie, » dit cet individu. »De toute évidence, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour vérifier cette hypothèse. "
Souza avec ses co-chercheurs administré des doses de delta-9-THC, l'ingrédient actif principal dans les mauvaises herbes, très aux sujets qui ont été examinés pour pratiquement chaque vulnérabilité à la schizophrénie. Certains sujets développées indications ressemblant à celles de la schizophrénie qui a duré environ une demi-heure à une heure ou deux.
Ces symptômes inclus méfiance, hors les pensées ordinaires, paranoïa, pensaient trouble, émoussé affect, réduit l'impulsion, réduit l'interaction avec cet enquêteur et problèmes à l'aide de la mémoire et l'attention. THC a également induit l'euphorie et augmenté les niveaux de l'hormone de stress cortisol. Ils n'eu aucun effets secondaires l'étude participants un, trois et six mois après l'étude.
Premier auteur de l'étude est effectivement Bagrat Abazyan, MD, un stagiaire post-doctoral en neurobiologie comportementale et recherche neuro-immunologie, département de psychiatrie ainsi que de la classe de médecine Johns Hopkins, qui est généralement dirigée par Mikhail Pletnikov, MARYLAND, Ph.d., co-auteur principal avec le papier et le développeur principal avec le modèle de souris DISC1 Sciences du comportement. Commentaires de la neuro-imagerie étaient dirigées par Susumu Mori, PhD, Dept of Radiology, également associé à Johns Hopkins.
Avec l'étude a été financée avec le National Institute of environnement Health Sciences (NIEHS) pour le National instituts de bien être à Dr Guilarte, chercheur principal d'octroi #ES006189 avec un Consortium virtuel pour la recherche translationnelle/transdisciplinaire de vert (ViCTER) Supplément afin que vous puissiez #ES006189.
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