Newswise-MAYWOOD, Illinois. – Les résultats d'une étude de la Loyola University Chicago Stritch School of Medicine pourraient conduire au développement de nouveaux médicaments pour traiter la goutte.
L'étude, dirigée par Qiao Liang, MD et ses collègues et collaborateurs, est publié le 19 mars dans la revue Nature Communications.
La goutte est causée par une accumulation d'acide urique autour des articulations, généralement le gros orteil, genoux ou des chevilles. Le système immunitaire fait monter en puissance à l'attaque des cristaux de sel de l'acide urique, et cette réponse immunitaire provoque une inflammation douloureuse.
La réponse immunitaire innée est principalement activée par le calcium qui pénètre dans une cellule immunitaire de macrophages à travers une ouverture appelée le canal calcique. Il existe plusieurs types de canaux calciques. Chercheurs ont découvert qu'un type particulier de canal de calcium, appelé TRPM2, est chargé de la réponse immunitaire. (TRPM2 signifie melastatin potentiels transient receptor 2).
Chez les souris de laboratoire, étude des collaborateurs du Japon a assommé un gène qui est responsable de ce canal de calcium. L'équipe de Qiao ensuite exposé ces souris « knockout » et un groupe témoin de souris normales aux cristaux de sel de l'acide urique et d'un liposome, un composé qui provoque également une inflammation. Ils ont constaté que l'inflammation a été significativement plus faible chez les souris génétiquement déficientes qui n'avait pas le canal de calcium TRPM2. Ils ont donc conclu que désactiver le canal calcique de TRPM2 pourrait être la clé pour réduire l'inflammation douloureuse de la goutte.
La prochaine étape consistera à concevoir un composé qui pourrait bloquer le canaux calciques TRPM2 et ensuite tester la façon dont ce composé réduit l'inflammation dans un modèle animal.
Conclusions de l'étude pourraient s'appliquer également à la maladie d'Alzheimer et l'artériosclérose (durcissement des artères). Ces deux maladies, comme la goutte, ont été associés à l'inflammation. Et il est possible que le canal calcique TRPM2 clé pour initier la réponse inflammatoire dans ces deux maladies aussi bien. Mais cela n'a pas encore été prouvé, Qiao dit.
L'étude pourrait aussi aider dans le développement de nouveaux vaccins. Ailleurs les chercheurs étudient si liposomes pourraient servir d'adjuvants plus efficaces dans les nouveaux vaccins. (Un adjuvant est le composant dans un vaccin qui stimule le système immunitaire d'attaquer un pathogène tel qu'un virus ou bactérie). L'étude de Loyola a révélé que les liposomes seuls avec une charge électrique négative ou positive sont efficaces pour stimuler le système immunitaire. Liposomes avec une charge neutre ne stimulent pas le système immunitaire.
Qiao, principal auteur de l'étude, est professeur au département de microbiologie et d'immunologie à Loyola University Chicago Stritch School of Medicine. Co-auteurs de l'étude sont Zhenyu Zhong (premier auteur, contribue de façon significative), Yougang Zhai, Shuang Liang et Renzhi Han, tous de la Loyola University Chicago ; Yasou Mori, de l'Université de Kyoto au Japon ; et ferard S. Sutterwala de l'Université de l'Iowa.
L'étude a été financée par des subventions de la National Institutes of Health, l'American Heart Association et l'Association de la dystrophie musculaire.
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